Nature：脑部免疫记忆影响小鼠神经病症进展

根据 4 月 11 日《自然》在线刊载 的一篇论文，果蝇身体的自体此番通过自体记忆影响果蝇生命后期脑复合物营养不良的所致。与生俱来自体系统可以保留长三达数月的受到感染 “记忆”，从而改变之后的自体此番。自体记忆存在两种形式：一是训练，通过训练进一步提高抵抗如此一来受到感染的自体此番；二是空腹，停滞的暴露时会抑止自体此番。虽然可知体液炎症可以激发脑复合物干自体此番，但是自体记忆是否发生在大脑复合物固有自体复合物——小大脑胶质复合物内仍不为人知。催化重排小大脑胶质复合物此番的可能性引起了人们的国际上兴趣，因为这些复合物关系到阿尔茨海默疾和中风等营养不良。此外，它们十分长三寿，因此即使不是经常性的，持久性的修饰也是有可能的。德国大脑退行性营养不良研究中心的 Jonas Neher 及室友将脂多糖注入阿尔茨海默疾模型果蝇体液，推测果蝇脑复合物干的β- 淀粉样复合物显着增加。β- 淀粉样复合物斑激活小大脑胶质复合物，据信该复合物时会摄入并检视掉β- 淀粉样复合物。口服一次脂多糖后，小大脑胶质复合物却是显现出了训练重排。6 个月后，做口服的果蝇比未做口服的对照果蝇积累了更多的β- 淀粉样复合物。但是，口服四次后就显现出了自体空腹，β- 淀粉样复合物增大。类似的，作者推测自体空腹增大了中风后的大脑元伤害。研究这些过程或能找到可以更为严重大脑营养不良的新方法。原始记事：Ann-Christin Wendeln, Karoline Degenhardt, Lalit Kaurani,et al. Innate immune memory in the brain shapes neurological disease hallmarks. Nature.11 April 2018